CAS 1926163-30-5 종양 표적화 세포사멸 촉진 펩타이드

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CAS 1926163-30-5 종양 표적화 세포사멸 촉진 펩타이드
정보
•제품명: 종양-표적 프로{1}}사멸 펩타이드
•CAS 번호: 1926163-30-5
•동의어: CNGRC-GG-D(KLAKLAK)₂, NGR-KLA 프로-세포사멸 펩타이드
•순서: Cys-Asn-Gly-Arg-Cys-Gly-Gly-Lys-Leu-Ala-Lys-Le 유-Ala-Lys-Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys-NH₂ (CNGRCGGKLAKLAKKLAKLAK-NH₂), Cys1-Cys5 이황화 결합, C-말단 아미드화
•길이: 21개 아미노산
•분자식: C₉₄H₁₇₄N₃₂O₂₂S₂
•분자량: 2168.72 Da
•순도 : HPLC 95% 이상
관련 문서: COA/MS/HPLC 보고서, 펩타이드 용해도 및 보관 가이드
제품 분류
약물 전달 펩티드
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설명

Shanghai Sonyt Biotechnology Co., Ltd.는 중국의 cas 1926163-30-5 종양-표적 프로-아포토시스 펩타이드의 선도적인 제조업체 및 공급업체 중 하나이며 맞춤형 서비스도 지원합니다. 우리 공장에서 도매 대량 고품질 cas 1926163-30-5 종양 표적화 pro-apoptotic 펩티드에 오신 것을 환영합니다. 자세한 내용은 당사에 문의하세요.

 

설명 종양-표적 세포사멸 촉진 펩타이드(CAS: 1926163-30-5)는 CNGRCGGKLAKLAKKLAKLAK-NH2 서열을 갖는 유연한 링커를 통해 융합된 2개의 기능성 도메인으로 구성된 21-아미노산 키메라 펩타이드입니다. 여기서 Cys1과 Cys5 사이에 이황화 결합이 형성됩니다. C-말단은 아미드화됩니다. 펩타이드는 세 부분으로 구성됩니다: (1) 종양 혈관 표적화 펩타이드 NGR(Asn-Gly{23}}Arg)에서 유래된 N-말단 NGR 표적화 도메인(CNGRC, 5 aa, 이황화물-고리화) -, 이는 종양 혈관 내피 세포의 표면에 고도로 발현되는 아미노펩티다제 N(CD13/APN)에 특이적으로 결합할 수 있습니다. 수용체{25}}매개 세포내이입을 통해 종양 혈관 표적화 및 세포내 전달을 달성합니다. 순환형 CNGRC 형태는 선형 NGR보다 CD13 결합 친화도와 안정성이 더 높습니다. (2) 중간 유연성 링커(GG, 2개의 글리신) -는 공간적 유연성을 제공하고 NGR 표적화 도메인과 KLAKLAK 프로{30}}아포토시스 도메인 사이의 입체 장애를 감소시키며 두 도메인의 독립적인 기능을 유지합니다. (3) C-말단 KLAKLAK 프로{34}}세포사멸 도메인(KLAKLAKKLAKLAK, 14 aa, ie, (KLAKLAK)²) - 미토콘드리아를 특이적으로 표적화하고 미토콘드리아 막 완전성을 파괴하며 미토콘드리아 부종, 미토콘드리아 막 전위 손실 및 시토크롬 C 방출을 유발하여 내인성 미토콘드리아를 유발할 수 있는 양이온성 양친매성 -나선형 펩타이드 종양 세포의 세포사멸을 유도하는 세포사멸 경로. 이 키메라 펩타이드의 작용 메커니즘: NGR 도메인은 CD13{39}}양성 종양 혈관 내피 세포 및 종양 세포에 펩타이드를 표적으로 삼아 전달합니다. 세포 내로의 세포내이입 후 KLAKLAK 도메인은 엔도솜에서 빠져나와 미토콘드리아를 표적으로 삼아 미토콘드리아 막을 파괴하여 세포사멸을 유도함으로써 종양 혈관-표적 세포사멸 촉진 요법을 달성합니다. 전임상 연구에 따르면 이 펩타이드는 마우스 종양 모델에서 상당한 항종양 효능을 나타내며 종양 혈관 내피 세포를 파괴하여 종양 혈액 공급을 차단할 수 있는 동시에 정상 조직에 대한 독성은 낮으면서 종양 세포의 세포사멸을 직접 유도할 수 있는 것으로 나타났습니다. 이 펩타이드는 종양 표적화 pro-apoptotic 치료법 및 항혈관신생 치료법을 개발하는 데 중요한 도구이며 종양 혈관 생물학 및 apoptosis 메커니즘 연구에도 사용될 수 있습니다.

 

제품 기본정보표

 

제품규격 영문명 제품 약어/별칭 함수 태그(쉼표{0}}분리) 핵심 구조 분자식 정확한 질량(Da) 평균 MW(Da) 소금 형태 길이(aa)
종양 표적화-사멸 촉진 펩타이드 종양-표적 세포사멸 촉진 펩타이드; 이중 기능성 표적 세포사멸 펩타이드 종양 표적화, 세포사멸 촉진, 이작용성 펩타이드, 항종양 펩타이드- 종양-표적 세그먼트와 세포사멸 촉진 세그먼트로 구성된 이기능성 융합 펩타이드; 표적 세그먼트는 종양 세포 수용체에 특이적으로 결합하고, 세포사멸 세그먼트는 내재화 후 세포사멸을 유도합니다. C₁₁₅H₁₈₄N₃₆O₂₆ 2648.4 ~2650.1 아세테이트 24

 

물리화학적 용해도 및 저장 매개변수

 

제품 코드 모습 장기-보관 단기-보관 솔루션 안정성 고체 분말 안정성
PEP-TAP01 백색분말 -20도에서 밀봉하여 건조하고 빛으로부터 보호하여 보관하십시오. 저장을 위한 분취량. 밀봉된 건조 상태에서 2~8도에서 1개월 동안 안정적입니다. 주변 온도에서 배송하기에 안정적입니다. 4도에서 7일 동안 안정함. 묽은 아세트산 및 산성 완충액에 용해됩니다. 이중기능성 융합 펩타이드는 산성 조건에서 안정성이 우수합니다. 생리학적 pH에서 최적의 표적화 및 세포사멸 활성; 강한 알칼리성 조건에서 분해되기 쉽습니다. -20도에서 2년 동안 안정하고 건조하며 빛으로부터 보호됩니다.

기능 설명

 

제품 코드 프런트엔드 간략 요약(검색 목록 표시용) 자세한 생물학적 기능 설명 적용 가능한 연구 분야(쉼표로-구분) 목표/경로
PEP-TAP01 표적 인식 및 세포내 세포사멸을 위한 종양-표적 프로-사멸 이작용성 펩타이드 종양 표적화 세포사멸 촉진 펩타이드는 유연한 링커를 통해 연결된 종양-표적 세그먼트와 세포사멸 촉진 세그먼트로 구성된 이중 기능성 항종양 펩타이드입니다.- 표적화 부분은 종양 세포에서 과발현된 수용체를 특이적으로 인식하고 선택적 세포내이입을 매개합니다. 세포사멸 부분은 미토콘드리아를 표적으로 삼고 세포사멸 경로를 활성화하여 종양 세포를 죽입니다. 항-종양 표적 약물 개발, 종양 표적 치료법, 세포사멸 메커니즘 연구, 이관능성 펩타이드 약물, 전구약물 기술 종양 세포 표면 표적 수용체; 미토콘드리아 막; 내인성 세포사멸 경로

 

 

 

 

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